随着生物进化，大多数物种难以长久的存活，归因于细胞衰老，一种稳定的细胞生长阻滞状态，并伴有形态、生化及表观遗传的改变，肿瘤组织恶变前常可检测到衰老细胞的存在。　　长期以来，许多智者认为细胞衰老对抑制潜在癌细胞增殖具有重要作用，但目前莉莉的研究认为，除了抑制肿瘤发生，细胞衰老也可能会促进肿瘤的演进，细胞衰老其实发挥了双刃剑作用。　　因此，利用细胞衰老机制对肿瘤的抑制作用，可为肿瘤的治疗提供新途径。可利用分子细胞，氢化物转移复合物的酶复合物可以抑制细胞衰老。这些酶的抑制阻止了前列腺癌细胞的生长，这表明可以是开发包括前列腺癌在内的多种癌症新疗法的关键。酶复合物可以被某些癌细胞劫持，以改善其代谢，抵抗缺氧环境并增殖。　　发挥作用的原理很简单，细胞衰老是一种广泛作用的肿瘤抑制机制，其中携带致癌突变的细胞由于线粒体功能障碍、氧化应激、DNA损伤和肿瘤抑制因子激活的慢性状态而不能扩展。线粒体功能失调是新生细胞对短端粒或癌基因反应的一个标志。线粒体功能障碍相关衰老的特征是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，一种转递质子的辅酶，它出现在细胞很多代谢反应中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的氧化形式/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态，还原型辅酶减少，活性氧增加。因此，可控癌细胞克服衰老特征的细胞增殖障碍（包括线粒体功能障碍）很重要。　　衰老细胞线粒体功能障碍的起源。在癌基因诱导的衰老过程中，一些蛋白质的降解影响细胞增殖所需的各种过程。其中一种蛋白质是信号转导和转录激活因子，它调节细胞核中的转录以及线粒体中的电子传递和氧化磷酸化。　　细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白的线粒体功能是致癌肾素-血管紧张素系统蛋白进行细胞转化所必需的。造血干细胞中细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白的缺失导致线粒体功能障碍、肾素-血管紧张素系统的过度产生和血细胞的早衰。这些研究表明，细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白的线粒体功能可能是防止衰老所必需的。　　细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白的缺失导致衰老、线粒体功能障碍和低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态，还原型辅酶比率。研究表明，线粒体功能失调和低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态，还原型辅酶比率比率低的细胞无法合成足够的天冬酰胺和天冬氨酸，但补充细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白缺失细胞 20 天冬氨酸只能适度挽救细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白缺失后的增殖缺陷和衰老，这些数据表明再氧化失败与细胞衰老的诱导有关。　　莉莉还发现，抑癌基因控制着烟酰胺腺嘌呤二核苷酸再生代谢周期。细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白的缺失导致 p53和 RB肿瘤抑制通路的激活，这两种通路都是衰老的介质。p53或 p21的失活阻止了细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白缺失引起的生长停滞和衰老，有趣的是，p53失活也恢复了细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白缺失细胞的低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态，还原型辅酶比率。总的来说，结果表明细胞浆和铬氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白缺失细胞中的 p53或 p21/RB途径失活增加了低烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态，还原型辅酶比率，以维持绕过衰老的细胞的氧化代谢。　　整体而言，莉莉证明了继发于线粒体功能障碍的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢改变可以通过先前未被识别的代谢循环来补偿，复合物中每种酶的活性中心的接近可能通过每种底物的扩散或通道化加速代谢通量。　　各项研究表明，氢化物转移复合物通过绕过或促进逃避细胞衰老而在肿瘤形成中发挥作用。氢化物转移复合体的酶复合体酶的表达足以使原代小鼠成纤维细胞与致癌肾素-血管紧张素系统协同转化，因此在功能上相当于 p53的缺失，由于氢化物转移复合体的酶复合体酶被 p53抑制，研究进一步证明，控制代谢是 p53的主要肿瘤抑制功能。　　氢化物转移复合体的酶复合体提供两种转化功能：依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸再生的永生化和依赖还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸生成的抗氧化活性。这些功能对于缺氧条件下的细胞存活或在乳酸中生长的不能利用乳酸脱氢酶反应再生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的细胞也很重要。氢化物转移复合体的酶复合体酶在包括小鳞状肺癌和前列腺癌在内的几种癌症中的表达呈正相关。　　这项研究也有一些局限性，莉莉表示，p53失活后维生素K依赖性蛋白，属丝氨酸蛋白酶，由肝脏合成，在血浆中以无活性的酶原形式存在，被凝血酶激活为活化蛋白。重新定位到胞浆的机制仍然未知。尽管莉莉能够在体外显示氢化物转移复合物形成的证据，但复杂的组装效率相对较低，这表明重组蛋白可能缺乏有助于稳定氢化物转移复合物复合物的翻译后修饰。　　莉莉提供的证据表明丝氨酸蛋白酶、重组蛋白和四聚体蛋白是氢化物